老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化有哪些表现及如何诊断？

老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化有哪些表现及如何诊断？

良性高血压是否引起肾脏小动脉硬化，首先与高血压(尤其收缩压)程度及持续时间相关，一般而言，高血压需持续存在10～15年才会出现肾损害临床表现，除此而外，下列因素也能影响良性小动脉性肾硬化症的发生：性别(男性较易发病);年龄(老年人较易发病);种族(黑种人较易发病);高血压并发症(并发糖尿病，高脂血症或高尿酸血症者较易发病)。

肾小管对缺血较敏感，故最早的临床症状常为夜尿多(夜尿量超过全天尿量1/2为夜尿多，是肾小管浓缩功能障碍表现)，此时，测定肾血流量及尿渗透压(反映肾小管浓缩功能)已有不同程度降低，可是肌酐清除率(最敏感的肾小球功能检查)却仍然正常，尿常规化验蛋白及镜检均阴性，有学者发现，此时若用敏感的免疫学方法检测病人尿白蛋白，尿白蛋白排泄率常增高，不过其临床意义仍欠清，由于某些病史不长的高血压病人，血压明显增高时尿中白蛋白排泄也增多，血压控制后又恢复正常，故不少学者认为此尿白蛋白排泄率增高，并不反映肾小球缺血性病变，而为肾小球内血流动力学变化(高血压导致肾小球内压增高)引起。

当肾小球缺血性病变发生后，尿常规化验即开始出现蛋白，沉渣镜检也逐渐出现轻度异常(少量红细胞及颗粒管型)，缺血性肾小球病变引起的尿蛋白一般不多，常不超过1g/d，不过当高血压很高时，肾小球内压也随之增高，尿蛋白排泄可明显超过此量，尽管如此，仍不会达到大量蛋白尿(≥3.5g/d)范畴。

随着病情进一步进展，肌酐清除率(Ccr) 将下降，出现肾功能不全，当Ccr下降超过一半时，肾功能不全失代偿，血清肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)增高，在此之后病情进展将更快，直至最终进入慢性肾衰竭尿毒症，同其他肾病一样，伴随肾功能不全病人将出现肾性贫血，不过本病贫血似乎相对较轻。

与肾损害同时，良性高血压也常引起其他靶器官损伤，病人常伴随出现高血压视网膜病变(视网膜动脉硬化，及出血，渗出等)，及高血压心，脑并发症等。

另外，高血压引起的肾损害又可以反过来作用于系统性高血压，良性小动脉性肾硬化症发生后，肾缺血加重，将进一步激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，加重系统性高血压，形成恶性循环。

综上所述，诊断的必要条件：

①为原发性高血压，

②出现蛋白尿前一般已有5年以上的持续性高血压(程度一般>20.0/13.3kPa(150/100mmHg)，

③有持续性蛋白尿(一般为轻至中度)，镜检有形成分少，

④有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变，

⑤除外各种原发性肾脏疾病，

⑥除外其他继发性肾脏疾病。

辅助或可参考的条件：

①年龄在60岁以上，

②有高血压性左心室肥厚，冠心病，心力衰竭，

③有脑动脉硬化和(或)脑血管意外病史，

④血尿酸升高，

⑤肾小管功能损害先于肾小球功能损害，

⑥病程进展缓慢。

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