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缺铁性贫血是由什么原因引起的?

 

2022/11/19 21:57:00 ('互联网')

  【病因】

  肝、脾、骨髓等单核-巨噬细胞系统含铁量约1000mg左右,可供人体制造1/3 血容量的血红蛋白之用,而且血红蛋白分解释放的铁也几乎全部为人体所重复利用。短时性食物铁的缺乏或缺铁增多,一般都很少缺铁。下列各种因素就容易产生缺铁性贫血。

  1、需铁量增加而摄入量不足 儿童在生长期和婴儿哺乳期需铁量增加,尤其是早产儿、孪生儿或母亲原有贫血者。婴儿原来铁贮量已不足,如果仅以含铁较少的人乳喂养,出牙后又不及时补给蛋类、青菜类、肉类和动物肝等含铁较多的副食品,即可导致缺铁性贫血。妊娠和哺乳期中需铁量增加,加之妊娠期胃肠功能紊乱,胃酸缺乏,影响铁吸睡,尤其是在多次妊娠后,很容易引起缺铁性贫血。青少年因生长迅速,需铁量增加,尤以青年妇女,由于月经失血,若长期所食食物含铁不足,也可发生缺铁。

  2、贮存铁消耗过多 由于体内总铁量的2/3存在于红细胞内,因此反复、多量失血可显著消耗体内铁贮量。钩虫病引起慢性少量肠道出血、上消化道溃疡反复多次出血、多年肛肠出血或妇女月经量过多等长期的损失,最终导致体内铁贮量不足,以致发生缺铁性贫血。此外,阵发性睡眠性血红蛋白尿、人造机械心瓣膜引起的机械性溶血,以及特发性肺含铁血黄素沉着症,均可因长期尿内失铁而致贫血。

  3、游离铁丧失过多,激离铁可随胃肠道上皮细胞衰老和不断脱落而丧失。在萎缩性胃炎、胃大部切除以及脂肪泻时,上皮细胞更新率加愉,所以游离铁丧失也增多。 缺铁不仅引起血红素合成减少,而且由于红细胞内含铁酶(如细胞色素氧化酶等)活性降低,影响电子传递系统,可相起脂质、蛋白质及糖代谢异常,导致红细胞异常,易于在脾内破坏而缩短其生命期。

  【分型】

  隐性缺铁期 缺铁性贫血时,体内缺铁变化是一个渐进的发展过程。在缺铁初仅有贮存铁减少,即在骨髓、肝、脾及其他组织贮存备用的铁蛋白及含铁血黄素减少,血清铁不降低,红细胞数量和血红蛋白含量也维持在政党范围,细胞内含铁酶类亦不减少。当贮存铁耗尽,血清铁降低时,可仍无贫血表现,本阶段称缺铁潜伏期。

  1、 缺铁性贫血早期 当贮存欠、血清铁开始下降,铁饱和度降至15%以下,骨髓红细胞可利用减少,红细胞生成受到限制,则呈正细胞性正色素性贫血,临床上开始表现轻度贫血症状。

  2、 重度缺铁性贫血 当骨髓幼红细胞可利用铁完全缺乏,各种细胞含铁酶亦渐缺乏,血清铁亦下降或显著降低,铁饱和度降低至10%左顺,骨髓中红细胞系统呈代偿性增生,此时临床表现为小细胞低色素的中、重度缺铁性贫血。贫血症状显著。



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