1．病程中从患者血清中可检出效价很高的抗甲状腺各种成分的自身抗体。如甲状腺微粒体抗体，甲状腺球蛋白抗体，以及一部分患者血清甲状腺刺激阻断抗体（TsBAb）值升高。 　　

    2．细胞免疫的证据是甲状腺组织中有大量浆细胞和淋巴细胞浸润和淋巴滤泡形成。有母细胞（blasｔcell）形成，移动抑制因子和淋巴细毒素的产生，本病患者的Ｔ淋巴细胞是有致敏活性的，相应的抗原主要是甲状腺细胞膜。 　　 

    3．有的患者同时伴随其他自身免疫疾病如恶性贫血，播散性红斑痕疮，类风湿关节炎、干燥综合征、I型糖尿病，慢性活动性肝炎等。本病后期甲状腺功能明显低下时，临床上呈粘液性水肿。患者的抑制性T淋巴细胞遗传性缺陷导致甲状腺自身抗体产生。结合本病中尚有Ｋ细胞介导免疫，释放出包括淋巴毒素在内的可溶细胞，导致甲状腺细胞损害。 另外遗传因素与自身免疫的发病机制密切相关。本病有家族簇集现象，且女性多发。国外在HLA遗传因子研究中发现，欧美白人DBW3，DR5增加，而日本人则是DBW53出现频率较高。