在人们的传统意识中，肿瘤是绝症，垂体瘤无疑是绝症，但真的是这样吗？让我们详细了解一下这个问题。
垂体瘤的发病机制：垂体瘤的发病机制是一个复杂的多步骤过程，由多种因素共同参与，尚不清楚。主要包括两个假设：一个是下丘脑调节异常机制，另一个是垂体细胞本身的缺陷机制。前者认为病因起源于下丘脑，在下丘脑的异常控制下，导致垂体功能亢进、增生和腺瘤；垂体瘤只是下丘脑－垂体功能障碍的表现形式之一。后者认为垂体局部因素使垂体细胞功能亢进，然后形成腺瘤。目前，越来越多的学者支持垂体腺瘤从垂体本身开始，因为下丘脑释放的激素分泌过多，很少导致真正的肿瘤形成，只刺激相应的垂体内分泌细胞增生和相应的激素分泌；垂体瘤切除术表明，激素亢进症状迅速缓解，长期随访复发率低；组织研究表明，垂体腺瘤边缘没有增生组织，表明垂体腺瘤不是由下丘脑激素过度刺激引起的。
垂体瘤的特点：客观地说，垂体瘤是生长在垂体上的良性肿瘤，即垂体瘤不会伤害生命，但其生长位置－－垂体决定了它的严重性。因此，如果垂体瘤在早期得到治疗，治愈率相对较高，但在晚期可能不那么容易。垂体瘤的治疗目标是抑制肿瘤的自主激素分泌，最大限度地去除肿瘤，维持正常的垂体功能，减少肿瘤对视力的影响，防止肿瘤复发，预防和治疗并发症。目前，垂体瘤的治疗方法主要有三种：药物治疗、手术治疗和放疗。治疗方法的选择主要取决于垂体肿瘤的类型，治疗方案的合理选择可以完全恢复。
垂体瘤的病因是下丘脑多肽激素促进垂体细胞增殖，如移植GHRH基因后，会引起大鼠促进GH细胞增生，然后发展成真正的垂体肿瘤。缺乏抑制因素也能促进肿瘤的发生，如ACTH腺瘤可发生在原发性肾上腺皮质功能低下的患者。垂体肿瘤的病因是垂体肿瘤，又称垂体腺瘤，是常见的神经内分泌肿瘤之一，约占中枢神经系统肿瘤的一部分10－15％。垂体腺瘤多为良性肿瘤。
脑垂体瘤的病因有两种理论：
一个是下丘脑的起源；另一个是垂体的起源。根据肿瘤细胞的克隆分析，大多数垂体肿瘤是由体细胞的单克隆突变引起的，即肿瘤是由垂体细胞的突变引起的。垂体肿瘤可分为具有激素分泌功能的垂体肿瘤和无功能的垂体肿瘤。
前者主要包括垂体生长激素腺瘤、垂体泌乳素腺瘤ACTH腺瘤（又称库欣病）、垂体TSH腺瘤、垂体促性腺激素腺瘤等。由于垂体无功能腺瘤的早期症状不明显，大部分发现视力丧失、视力缺陷等交叉压迫症状，此时肿瘤多为大腺瘤或巨大腺瘤。
据报道，垂体腺瘤的发生与7号染色体三体和8号染色体三体有关。由于7号染色体三体发现在正常的脑组织和肾脏培养细胞中，其肿瘤染色体异常受到怀疑。然而，在最新的研究中，发现7号染色体三体的高频率提示7号三体再现了体内垂体腺瘤细胞中的染色体异常。当外国学者使用短期培养方法研究垂体腺瘤时，他们还发现7号染色体三体更为常见。他们认为7号三体可能会增加垂体腺苷酸环化酶，激活多肽（PACAP）表皮生长因子受体（EGFR）高表达。最近有人用了。G杂交显带和比较基因组（CGH）技术发现7号三体较多，因此推测7号三体可能参与垂体腺瘤的发病机制，8号三体在肝癌和乳腺癌中都有报道。8q22－q23区域是myc在基因染色体定位区，一些学者使用期间荧光原位杂交（FISH），8号三体在垂体腺瘤中发现频率较高。上述结果表明，7号和8号染色体的三体、四体或多倍体更为常见，但垂体腺瘤的亚型之间没有显著差异。因此，获得7号和8号染色体可能参与垂体腺瘤形成的启动阶段。
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