猫抓病是由什么原因引起的？

猫抓病是由什么原因引起的？

(一)发病原因

本病病原体于1983年由Wear等证明为多型性杆菌，革兰染色阴性，曾称为猫抓病杆菌，后经Brenner等(1991)鉴定将其命名为猫埃菲比体(Afipia felis)，以后多项研究均不能证明本病的病原体为埃菲比体，直至Regenery等(1992)从典型猫抓病患者的淋巴结中分离出2株病原体，经鉴定属于罗卡利马体(Rochalimaea)中的一个种，称为汉赛罗卡利马体(R.henselae)，随着1993年Brenner等建议将罗卡利马体属并入巴通体属后，本病原体才正式称为汉赛巴通体(Bartonella henselae)，汉赛巴通体的生物性状中，其形态和培养，生化反应及细胞壁脂肪酸组成等基本与五日热巴通体相同，在丙氨酸-tRNA(tRNAAla)基因序列也相同，汉赛巴通体柠檬酸合成酶基因(gltA)序列与普氏立克次体，贝氏柯克次体和大肠杆菌gltA基因分别有65%，63%和66%的一致性，免疫印迹显示汉赛巴通体与五日热巴通体间有明显血清学交叉反应，其中一种48.5kD显性抗原蛋白为五日热，汉赛，万森巴通体所共有。

(二)发病机制

病原体进入人体后，可通过淋巴系统或血源播散，引起全身多器官损害，其致病机制尚不清楚，可能与汉赛巴通体的某些成分使机体产生迟发性变态反应有关，当人体免疫功能正常时，病理反应是肉芽肿样和化脓;而在人体免疫功能低下时，病理反应则是血管增生，感染早期电镜检查，可见血管壁及巨噬细胞内有多形性革兰阴性的病原体，呈单个小体或成链状排列或聚集成簇，提示病原体具有亲和血管内皮细胞，曾有研究报道本病原体可在猫红细胞内发现，提示对红细胞也具有亲和性，通过患者淋巴结活检，在病变的淋巴结内可见副皮质区及滤泡间出现星状坏死性肉芽肿，后期形成多灶性小脓肿，然后通过化脓融合成较大脓肿，脓肿边缘可见上皮样细胞，偶见多核巨细胞，淋巴结被膜增厚，经数星期至数月后，病变淋巴结内有成纤维细胞增生，逐渐形成瘢痕，在病程1～4周内取病变组织应用Warthin-Starry银浸染色法可检出病原体。

(一)发病原因

本病病原体于1983年由Wear等证明为多型性杆菌，革兰染色阴性，曾称为猫抓病杆菌，后经Brenner等(1991)鉴定将其命名为猫埃菲比体(Afipia felis)，以后多项研究均不能证明本病的病原体为埃菲比体，直至Regenery等(1992)从典型猫抓病患者的淋巴结中分离出2株病原体，经鉴定属于罗卡利马体(Rochalimaea)中的一个种，称为汉赛罗卡利马体(R.henselae)，随着1993年Brenner等建议将罗卡利马体属并入巴通体属后，本病原体才正式称为汉赛巴通体(Bartonella henselae)，汉赛巴通体的生物性状中，其形态和培养，生化反应及细胞壁脂肪酸组成等基本与五日热巴通体相同，在丙氨酸-tRNA(tRNAAla)基因序列也相同，汉赛巴通体柠檬酸合成酶基因(gltA)序列与普氏立克次体，贝氏柯克次体和大肠杆菌gltA基因分别有65%，63%和66%的一致性，免疫印迹显示汉赛巴通体与五日热巴通体间有明显血清学交叉反应，其中一种48.5kD显性抗原蛋白为五日热，汉赛，万森巴通体所共有。

(二)发病机制

病原体进入人体后，可通过淋巴系统或血源播散，引起全身多器官损害，其致病机制尚不清楚，可能与汉赛巴通体的某些成分使机体产生迟发性变态反应有关，当人体免疫功能正常时，病理反应是肉芽肿样和化脓;而在人体免疫功能低下时，病理反应则是血管增生，感染早期电镜检查，可见血管壁及巨噬细胞内有多形性革兰阴性的病原体，呈单个小体或成链状排列或聚集成簇，提示病原体具有亲和血管内皮细胞，曾有研究报道本病原体可在猫红细胞内发现，提示对红细胞也具有亲和性，通过患者淋巴结活检，在病变的淋巴结内可见副皮质区及滤泡间出现星状坏死性肉芽肿，后期形成多灶性小脓肿，然后通过化脓融合成较大脓肿，脓肿边缘可见上皮样细胞，偶见多核巨细胞，淋巴结被膜增厚，经数星期至数月后，病变淋巴结内有成纤维细胞增生，逐渐形成瘢痕，在病程1～4周内取病变组织应用Warthin-Starry银浸染色法可检出病原体。

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