脑损伤是癫痛病的外因，在遗传因素的基础上，这种获得性因素可通过不同的机制改变脑神经元的生物电活动，使原来已经较低的惊厥闽值进一步降低，出现癫痛发作。外来因素可以是化学的、物理的或是生物的。产生的脑损伤可以是器质性病变，也可以是功能、代谢性病变：病变可以是局限的，也可以是广泛的；可以是静止的，也可以是进行性的。脑损伤可发生在产前、产时或产后。脑损伤的因素中，较为常见的有：①脑先天性疾病；②脑外伤；③颅内占位性病变：④颅内炎症：⑤脑血管病固适寄生虫病：⑦脑缺氧：⑧代谢障碍；⑨内分泌紊乱：⑩中毒：变性疾病等川先天性与遗传性疾病：如先天性脑积水、脑发育障碍、结节性硬化、脑血管瘤、类脂质沉积病、亚急性坏死性脑脊髓病等
    (21颅脑外伤：颅脑外伤后约有30%发生癫痈病。其发生与下列因素有关：①外伤时间，短则数小时，长则20年发生。一般分三种情况：即刻发作指24小时内发生的癫痛病约占3%"可能与颅内出血、凹陷性骨折刺激或休克等引起体内生化改变有关；早期癫痛病指一个月内发生，约占13%"可能与创伤愈合或继发性脑组织反应有关：晚期癫病病指一个月至数年，多由于脑挫裂伤、损伤性脑膜脑疲痕、脑囊肿、脑萎缩或脑血肿所致；②发作类型与损伤部位有关：有大发作、局限性发作、小发作、精神运动性发作以及植物神经性发作等。额叶损伤多发生全身性发作，中央顶区损伤多发生局限性运动性发作，颜叶损伤多发生精神运动性发作：③损伤程度越重，发生癫病病可能性越大。开放性脑损伤癫病病发生率（20%-50%）较闭合性脑损伤癫病病发生率（0.5%-5%）为高；硬脑膜穿通伤较非穿通伤的癫痛病发生率高5-10倍。单一脑叶损伤后癫病病发生率为27.9%，多数脑叶损伤后癫痛病发生率为49.7%。④损伤部位以大脑皮质运动区、海马旁回和杏仁核损伤后癫病病发生率为明显高，其中尤以运动区损伤易出现癫病病，且潜伏期
也短。如合并颅内感染、血肿及凹陷性骨折，均易
发生癫痛病。
    颅脑外伤后癫痛病发病机制尚未阐明，可通过以下因素影响脑细胞的生物电活动。①神经细胞结构和功能破坏：外伤后所引起的细胞原发性或继发性损伤，均可造成神经元本身或其周围胶质细胞以及血管组织的改变，因而使脑细胞过度放电。脑外伤时产生的各种病理因素可影响突触侧枝，使其失去抑制性控制作用，引起神经元的超兴奋性和细胞膜的超极化，造成癫痛放电：③血流循环的改变：血液循环的改变是引起癫病放电的一个主要原因，急性期脑内少量出血引起脑血循环的紊乱，使脑细胞的氧化和葡萄糖的供应减少，代谢产物蓄积，可导致急性的癫病发作。严重的局部脑损伤，可引起神经细胞周围的缺血形成慢性癫痛病灶：③血脑屏障的破坏；④瘫痕形成和胶质增生：⑤神经元一胶质关系的破坏：神经元一胶质细胞之间可作为一种离子缓冲系统（虽无离子运输作用）以控制神经膜内外离子，使其保持平衡。外伤后由于破坏这种正常关系，易引起持续性膜电位平衡紊乱：⑥生物化学改变    (3)脑肿瘤：中老年人常见，约37%有癫痈病发作。①癫痛病发作与脑瘤部位有关，位于大脑半球老50%有癫病病发作，小脑幕下则占20%e②脑瘤的癫病病发作率与脑瘤的性质有关，有报告少枝胶质细胞瘤的癫痛病发作率最高，平均可达75%，星形细胞瘤的癫痈病发生率居第二，平均为58%，脑膜瘤癫病病发生率为4096左右，而成胶质细胞瘤平均仅占28%左右：③不同形式的癫痛病发生率是由肿瘤在大脑半球内的部位决定的，除颜叶、枕叶外，大脑其他部位的肿瘤均可引起全身性发作，但最常见是由额叶肿瘤引起。局限性运动发作最常由中央顶区的肿瘤引起，但也常见于额顶部和顶枕部的肿瘤，位于颖叶、顶颜叶或颜枕部的肿瘤常引起精神运动性发作。此外，癫病病发作形成还与肿瘤向一定的皮质下组织伸展有关。